普鲁士蓝有毒吗，铊的中毒不医治可以活多久

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1，铊的中毒不医治可以活多久
2，各种中毒症状
3，铊的化学用处是什么啊
4，什么是铊病毒
5，铊中毒的症状是什么
6，氰酸化合物都是有毒的么

1，铊的中毒不医治可以活多久

铊…… 治疗措施：氰化铁合亚铁，不溶于水，难褪色，最初由德国人发明因此叫普鲁士蓝！普鲁士蓝K[FeⅡ(CN)6FeⅢ] (Ⅱ表示Fe2+,Ⅲ表示Fe3+) 普鲁士蓝普鲁士蓝是一种无毒色素，铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出，对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日250 mg／kg，分4次，溶于50 ml 15％甘露醇中口服。适量补充氯化钾高钾能增加肾对铊的清除，可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关，同时钾可动员细胞内的铊到细胞外，使血铊含量增加，可使临床病情加重，因此要慎用。我记得上回的清华女生铊中毒活了11年? 估计不是很长~~但也不会很短~~

2，各种中毒症状

铜中毒的症状表现为恶心、呕吐、腹部和肌肉疼痛。亚硝酸钠中毒，发生高铁血红蛋白血症，且与肠源性有关，故又称肠源性紫绀症，导致机体严重缺氧及周围循环衰竭等。内服大量铊盐的急性中毒病儿常在数小时到24小时内出现症状，如恶心、呕吐、口炎、腹痛、腹泻，可有出血性胃肠炎（或有便秘），皮肤、粘膜出血，心动过速及其他心律失常，血压升高，肝、肾损害，脱发，多发性神经炎症状。部分病儿发生急性铊脑炎，出现头痛、嗜睡、精神错乱、幻觉、惊厥、震颤、谵妄、昏迷等。重症病儿并有肺水肿、呼吸困难以至呼吸衰竭、休克等，可于数日内死亡。若因长期应用铊盐治疗发癣而中毒，其症状发作缓慢，病儿可有疲乏，抑郁，失眠，激动，恶心、呕吐，感觉异常，肢端疼痛，手指震颤，肌肉无力，眼睑下垂、斜视，瞳孔散大，面肌强直，球后视神经炎，视神经萎缩、失明。此外，可有贫血，齿龈炎及齿龈蓝线，脱发，指、趾甲显现苍白痕或脱落，各种皮疹及表皮角化，皮肤有瘀斑或瘀点，肝、肾损害，糖尿等。此外，可有痴呆、甲状腺功能不全、发育迟钝及睾丸萎缩等。轻症可完全恢复，发生球后视神经炎后，视力大都减退。急性中毒病儿约有半数出现不同程度的各种后遗症。由于口服铊盐发生的急性中毒，应在催吐后立即用1％碘化钾或碘化钠100～200ml洗胃，使成不溶性的碘盐，减少自胃肠吸收，随即选用3％硫代硫酸钠溶液或清水洗胃。用盐类泻剂导泻；并可口服活性炭0.5g/kg，以减少毒物吸收。以后内服牛奶、生蛋清等。静脉输液可促进排泄并维持体液平衡。解毒剂如依地酸二钠钙、二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠的应用方法同汞中毒节，但效果不明显。双硫腙可与铊形成无毒的络合物，由尿排出，剂量为每日10～20mg/kg，分2次口服，5天为一疗程。并应每天补给10％葡萄糖溶液100m1。双硫腙在实验动物中有致糖尿病、甲状腺病变和眼的损害，故临床须慎用。普鲁士蓝具有离子交换剂的作用，铊可置换普鲁士蓝上的钾随粪便排出。治疗量为每日250mg/kg，分4次服用，每次溶于15％甘露醇50ml中口服，同时给盐类泻剂和钾盐。重症亦可静脉注射碘化钠或硫代硫酸钠等溶液，同时进行补液及对症治疗。严重中毒可用透析疗法或换血疗法。皮肤沾染时，可用肥皂水或清水冲洗。

各种中毒症状

3，铊的化学用处是什么啊

铊，分散稀有元素, 其地球化学参数与钾、铷相近，能以类质同象形式进入含钾矿物中，从而表现出亲石特征。同时又具有亲硫性，常以伴生组分广泛出现在汞、砷、铜、铅、锑、铁、锌、银、金、锡矿床中。虽然自然界中铊多呈分散状态存在（其地壳丰度为0.6×10-6），但在特殊条件下亦可形成铊矿物。目前已发现铊的独立矿物有48种，其中硫盐类33种，硫化物类7种，硒化物和硫酸盐类各3种，硫氯化物和氧化物各1种。具工业意义的铊矿物只存在于硫化物矿床中,且几乎所有铊的硫化物和硫盐是在100～200 ℃的低温环境或表生氧化条件下形成的。在大地构造位置上, 富铊矿床集中分布于克拉通周边的沉积区及低温成矿域内。成矿时代主要为中生代与新生代, 其中多数为新生代。大多数富铊矿床均受伸展构造体制下的区域性深大断裂的控制，控矿构造主要是皱褶和断裂, 在背斜加一刀（断裂）更有利于成矿。富铊矿床的围岩主要为沉积岩和火山岩两大类。产于沉积岩中的富铊矿床的围岩的岩性有泥碳质灰岩、泥灰岩、粉砂岩、粘土质砂岩、泥碳质白云岩等。火山岩中的铊矿床产于强烈蚀变的凝灰岩中和现代成矿地热系统中。富铊矿床大多经历了预富集和热液改造阶段。预富集阶段有：生物成矿, 如贵州滥木厂铊矿床中含生物成因的红铊矿；海底热液成矿, 如在瑞士L engenbach 矿床中, 有早阶段由海底或接近海底含硫化物的热液和微生物形成的碳酸盐岩层控含铊硫化物存在；物理化学和生物化学富集, 如云南南华铊矿床, 矿源层中淋滤出来的成矿物质, 在湖盆封闭环境中可被丰富的生物和生物遗体选择性摄取和吸附, 从而形成铊的初步富集。热液改造成矿阶段主要由成矿热液改造矿源层, 元素被活化并向构造脆弱带迁移, 伴随流体温度的下降, 在成矿的有利部位富集成矿。铊在表生条件下活动性很高, 很容易被再次分散循环。在一些铊矿床的表生氧化带中, 铊常以氧化物如褐铊矿、矾类及胶体吸附的形式而形成局部富集, 如贵州滥木厂铊矿床氧化带的铊明矾。使人类中毒原理：铊对哺乳动物的毒性大于铅、汞，属高毒类，具有蓄积性。一般认为，铊对成人最小致死量约为１２ｍｇ／ｋｇ，５ｍｇ／ｋｇ～７．５ｍｇ／ｋｇ的剂量即可引起儿童死亡。铊主要通过肾和肠道排出，少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。铊排泄缓慢，有报道铊中毒患者２８周后仍能在尿中测出铊。基结合，抑制许多酶的活性。只有光感。也可有周围神经病变、皮肤色素沉着、Ｍｅｓｓ纹等。诊断与鉴别诊断：根据确切的铊接触史、典型的临床表现，参考尿铊或其他生物材料中铊的测定，排除其他病因所致周围神经病，可诊断铊中毒。应与急性胃肠炎、其他原因引起的多发性神经病相鉴别。治疗：１．清除毒物急性口服中毒患者，应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃可用１％的碘化钠或碘化钾溶液，使之形成不溶性碘化铊。随后可口服活性炭０．５ｇ／ｋｇ，以减少铊的吸收。吸入中毒患者，应立即将患者移至空气新鲜处，吸氧，保持呼吸道通畅。皮肤污染者立即用肥皂水清洗，眼部接触时用大量清水冲洗。２．普鲁士蓝普鲁士蓝是一种无毒色素，铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出，对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日２５０ｍｇ／ｋｇ，分４次，溶于５０ｍｌ１５％甘露醇中口服。３．对严重中毒病例，可以使用血液净化疗法，有研究表明血液灌流有较好的效果。４．曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等治疗，但疗效不肯定。５．适量补充氯化钾高钾能增加肾对铊的清除，可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关，同时钾可动员细胞内的铊到细胞外，使血铊含量增加，可使临床病情加重，因此要慎用。６．对症和支持治疗维持呼吸、循环功能，保护肝、肾、心等脏器，给予足够的Ｂ族维生素。对重度中毒者可使用肾上腺糖皮质激素制剂。

它的主要用途是制造硫酸铊── 一种烈性的灭鼠药。铊是无味无臭的金属，和淀粉、糖、甘油与水混合即能制造一种“款待”老鼠的灭鼠剂。在扑灭鼠疫中颇有用。它也用来制造光电管，低温温度计，光学玻璃等。它的盐类有毒，用于医药。铊和铊的化合物有毒。

铊的低熔点和金可用于电子管玻壳的粘接；铊激活的碘化钠晶体用于光电倍增管；铊的化合物还可做有机合成的催化剂；铊和铊的化合物对生物和人体有毒。

铊的化学用处是什么啊

4，什么是铊病毒

铊，原子序数81，原子量204.3833，化学符号来源于其光谱谱线的嫩绿色，原意是“嫩枝”。1861年英国化学、物理学家克鲁克斯在研究硫酸厂废渣的光谱中发现这一元素，并命名；次年克鲁克斯和拉米几乎同时分别用电解法制得铊。铊在地壳中的含量约为十万分之三，以低浓度分布在长石、云母和铁、铜的硫化物矿中，独立的铊矿很少。　　铊为白色、重而柔软的金属，熔点303.5°C，沸点1457°C，密度11.85克/厘米3。　　室温下，铊能与空气中的氧作用，能与卤组元素反应；高温时能与硫、硒、碲、磷反应；铊不溶于间，与盐酸的作用缓慢，但迅速溶于硝酸、稀硫酸中，生成可溶性盐；铊的卤化物在光敏性上与卤化银相似，既能见光分解。　　铊的低熔点和金可用于电子管玻壳的粘接；铊激活的碘化钠晶体用于光电倍增管；铊的化合物还可做有机合成的催化剂；铊和铊的化合物对生物和人体有毒。　　铊对哺乳动物的毒性大于铅、汞，属高毒类，具有蓄积性。一般认为，铊对成人最小致死量约为12 mg／kg，5 mg／kg ～7．5 mg／kg的剂量即可引起儿童死亡。铊主要通过肾和肠道排出，少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。铊排泄缓慢，有报道铊中毒患者28周后仍能在尿中测出铊。　　发病机制：　　铊中毒的发病机制目前尚不清楚。目前认为，可能与以下代谢途径有关：　　1．铊的理化性质与钾相似，它与钾离子有关受体部位结合，竞争性抑制钾的生理生化作用。　　2．铊与酶分子或蛋白巯基结合，抑制许多酶的活性。　　3．铊在体内与核黄素紧密结合，干扰其代谢，导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢障碍。　　4．铊可通过血脑屏障在脑内蓄积而产生明显的神经毒作用。　　5．铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用。　　临床表现：　　1．急性中毒：　　多为误服或自服所致。铊经口进入人体后，潜伏期长短与剂量大小有关，一般约在12～24小时，甚至长达48小时。　　最初为胃肠道刺激症状，如恶心、呕吐、食欲减退，可出现阵发性腹绞痛或隐痛、腹泻或顽固性便秘，也可有口腔炎、舌炎、牙龈糜烂以及出血性胃炎等，有时患者仅表现为厌食或恶心。　　中毒后2～5天出现双下肢酸、麻、蚁走感或针刺感，下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒的突出表现。运动障碍出现较晚，严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩。常可波及颅神经，可发生视力减退、视神经萎缩、复视、周围性面瘫、构音及吞咽障碍等。中枢神经系统受损时可出现头痛、睡眠障碍，情绪不稳、焦虑等精神异常和行为改变，严重病例出现中毒性脑病，可表现为谵妄、惊厥和昏迷。　　脱发（如图）为铊中毒的特异性体征，一般于中毒后1～3周左右发生。表现为头发一束束脱落，可致斑秃或全秃，严重者胡须、腋毛、*和眉毛都可脱落，但眉毛内侧1／3常不受累。一般情况下，脱发是可逆的，大约在1个月左右开始再生，然而严重铊中毒可致持久性脱发。　　皮肤干燥、脱屑，可出现皮疹、痤疮、皮肤色素沉着、手掌及足跖部角化过度，指甲和趾甲于第4周可出现白色横纹（Mees纹）。　　其他损伤：部分患者有肝、肾、心肌损害的临床表现。　　2．慢性中毒：　　起病缓慢，临床表现与急性铊中毒基本类似。早期表现为类神经症，如头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、疲倦、乏力等，随后出现毛发脱落，可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。视力下降是一突出表现，严重者只有光感。也可有周围神经病变、皮肤色素沉着、Mess纹等。　　实验室检查：　　1．生物样品测定：测定尿铊含量有助于诊断，尿铊超过5 μg／L有诊断意义。粪便、头发、指甲、血液和唾液中也可检测出铊。　　2．神经－肌电图检查提示神经源性损害。　　诊断与鉴别诊断：　　根据确切的铊接触史、典型的临床表现，参考尿铊或其他生物材料中铊的测定，排除其他病因所致周围神经病，可诊断铊中毒。应与急性胃肠炎、其他原因引起的多发性神经病相鉴别。　　治疗：　　1．清除毒物急性口服中毒患者，应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃可用1％的碘化钠或碘化钾溶液，使之形成不溶性碘化铊。随后可口服活性炭0．5 g／kg，以减少铊的吸收。吸入中毒患者，应立即将患者移至空气新鲜处，吸氧，保持呼吸道通畅。皮肤污染者立即用肥皂水清洗，眼部接触时用大量清水冲洗。　　2．普鲁士蓝普鲁士蓝是一种无毒色素，铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出，对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日250 mg／kg，分4次，溶于50 ml 15％甘露醇中口服。　　3．对严重中毒病例，可以使用血液净化疗法，有研究表明血液灌流有较好的效果。　　4．曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等治疗，但疗效不肯定。　　5．适量补充氯化钾高钾能增加肾对铊的清除，可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关，同时钾可动员细胞内的铊到细胞外，使血铊含量增加，可使临床病情加重，因此要慎用。

5，铊中毒的症状是什么

下肢麻木或疼痛、腰痛、脱发、头痛、精神不安、肌肉痛、手足颤动、走路不稳等

局部有麻痹，就是感觉障碍

铊，原子序数81，原子量204.3833，化学符号来源于其光谱谱线的嫩绿色，原意是“嫩枝”。1861年英国化学、物理学家克鲁克斯在研究硫酸厂废渣的光谱中发现这一元素，并命名；次年克鲁克斯和拉米几乎同时分别用电解法制得铊。铊在地壳中的含量约为十万分之三，以低浓度分布在长石、云母和铁、铜的硫化物矿中，独立的铊矿很少。铊为白色、重而柔软的金属，熔点303.5°C，沸点1457°C，密度11.85克/厘米3。室温下，铊能与空气中的氧作用，能与卤组元素反应；高温时能与硫、硒、碲、磷反应；铊不溶于间，与盐酸的作用缓慢，但迅速溶于硝酸、稀硫酸中，生成可溶性盐；铊的卤化物在光敏性上与卤化银相似，既能见光分解。铊的低熔点和金可用于电子管玻壳的粘接；铊激活的碘化钠晶体用于光电倍增管；铊的化合物还可做有机合成的催化剂；铊和铊的化合物对生物和人体有毒。铊对哺乳动物的毒性大于铅、汞，属高毒类，具有蓄积性。一般认为，铊对成人最小致死量约为12 mg／kg，5 mg／kg ～7．5 mg／kg的剂量即可引起儿童死亡。铊主要通过肾和肠道排出，少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。铊排泄缓慢，有报道铊中毒患者28周后仍能在尿中测出铊。发病机制：铊中毒的发病机制目前尚不清楚。目前认为，可能与以下代谢途径有关： 1．铊的理化性质与钾相似，它与钾离子有关受体部位结合，竞争性抑制钾的生理生化作用。 2．铊与酶分子或蛋白巯基结合，抑制许多酶的活性。 3．铊在体内与核黄素紧密结合，干扰其代谢，导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢障碍。 4．铊可通过血脑屏障在脑内蓄积而产生明显的神经毒作用。 5．铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用。临床表现： 1．急性中毒：多为误服或自服所致。铊经口进入人体后，潜伏期长短与剂量大小有关，一般约在12～24小时，甚至长达48小时。最初为胃肠道刺激症状，如恶心、呕吐、食欲减退，可出现阵发性腹绞痛或隐痛、腹泻或顽固性便秘，也可有口腔炎、舌炎、牙龈糜烂以及出血性胃炎等，有时患者仅表现为厌食或恶心。中毒后2～5天出现双下肢酸、麻、蚁走感或针刺感，下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒的突出表现。运动障碍出现较晚，严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩。常可波及颅神经，可发生视力减退、视神经萎缩、复视、周围性面瘫、构音及吞咽障碍等。中枢神经系统受损时可出现头痛、睡眠障碍，情绪不稳、焦虑等精神异常和行为改变，严重病例出现中毒性脑病，可表现为谵妄、惊厥和昏迷。脱发（如图）为铊中毒的特异性体征，一般于中毒后1～3周左右发生。表现为头发一束束脱落，可致斑秃或全秃，严重者胡须、腋毛、*和眉毛都可脱落，但眉毛内侧1／3常不受累。一般情况下，脱发是可逆的，大约在1个月左右开始再生，然而严重铊中毒可致持久性脱发。皮肤干燥、脱屑，可出现皮疹、痤疮、皮肤色素沉着、手掌及足跖部角化过度，指甲和趾甲于第4周可出现白色横纹（Mees纹）。其他损伤：部分患者有肝、肾、心肌损害的临床表现。 2．慢性中毒：起病缓慢，临床表现与急性铊中毒基本类似。早期表现为类神经症，如头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、疲倦、乏力等，随后出现毛发脱落，可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。视力下降是一突出表现，严重者只有光感。也可有周围神经病变、皮肤色素沉着、Mess纹等。实验室检查： 1．生物样品测定：测定尿铊含量有助于诊断，尿铊超过5 μg／L有诊断意义。粪便、头发、指甲、血液和唾液中也可检测出铊。 2．神经－肌电图检查提示神经源性损害。诊断与鉴别诊断：根据确切的铊接触史、典型的临床表现，参考尿铊或其他生物材料中铊的测定，排除其他病因所致周围神经病，可诊断铊中毒。应与急性胃肠炎、其他原因引起的多发性神经病相鉴别。治疗： 1．清除毒物急性口服中毒患者，应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃可用1％的碘化钠或碘化钾溶液，使之形成不溶性碘化铊。随后可口服活性炭0．5 g／kg，以减少铊的吸收。吸入中毒患者，应立即将患者移至空气新鲜处，吸氧，保持呼吸道通畅。皮肤污染者立即用肥皂水清洗，眼部接触时用大量清水冲洗。 2．普鲁士蓝普鲁士蓝是一种无毒色素，铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出，对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日250 mg／kg，分4次，溶于50 ml 15％甘露醇中口服。 3．对严重中毒病例，可以使用血液净化疗法，有研究表明血液灌流有较好的效果。 4．曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等治疗，但疗效不肯定。 5．适量补充氯化钾高钾能增加肾对铊的清除，可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关，同时钾可动员细胞内的铊到细胞外，使血铊含量增加，可使临床病情加重，因此要慎用。

6，氰酸化合物都是有毒的么

都是有毒的，其实氰酸化合物化合物有毒是因为含有氰酸根，在水中电离时形成氰酸根离子。比如说氰酸钾氰酸钠都有毒，但毒性是因为氰酸根，与钾钠无关。中毒时时肯定是氰酸根离子了，因为人是有体液的，即便是氰酸化合物固体，在经过口腔或者进入血液时，肯定电离形成离子的工业中使用氰化物很广泛。如从事电镀、洗注、油漆、染料、橡胶等行业人员接触机会较多。日常生活中，桃、李、杏、枇杷等含氢氰酸，其中以苦杏仁含量最高，木薯亦含有氢氰酸。在社会上也有用氰化物进行自杀或他杀情况。职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道，其次在高浓度下也能通过皮肤吸收。生活性氰化物中毒以口服为主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。氰化物进入人体后析出氰离子，与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻止氧化酶中的三价铁还原，妨碍细胞正常呼吸，组织细胞不能利用氧，造成组织缺氧，导致机体陷入内窒息状态。另外某些腈类化合物的分子本身具有直接对中枢神经系统的抑制作用。[编辑本段]氰化物中毒的主要原理（一）中毒原因无机和有机氰化物在工农业生产中应用广泛，尤其是电镀工业常用氰化物，故易获得，常被用于自杀或他杀。民间常有食用大量处理不当或未经处理的苦杏仁、木薯而致意外中毒者。（二）毒理作用氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子（CN-），氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶及乳酸脱氢酶等。其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用。吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2－3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡。（三）中毒量及致死量口服氢氰酸致死量为0.7～3.5mg/kg；吸入的空气中氢氰酸浓度达0.5mg/L即可致死；口服氰化钠、氰化钾的致死量为1～2mg/kg。成人一次服用苦杏仁40～60粒、小儿10～20粒可发生中毒乃至死亡。未经处理的木薯致死量为150～300g。此外很多含氰化合物（如氰化钾、氰化钠和电镀、照相染料所用药物常含氰化物）都可引起急性中毒。（四）临床表现大剂量中毒常发生闪电式昏迷和死亡。摄入后几秒钟即发出尖叫声、发绀、全身痉挛，立即呼吸停止。小剂量中毒可以出现15～40分钟的中毒过程：口腔及咽喉麻木感、流涎、头痛、恶心、胸闷、呼吸加快加深、脉搏加快、心律不齐、瞳孔缩小、皮肤粘膜呈鲜红色、抽搐、昏迷，最后意识丧失而死亡。一般可将急性中毒临床表现分成四期：（1）前驱期：口服中毒者有口、咽部灼热感，恶心呕吐、呕吐物有苦杏仁味，同时伴有头痛、头昏、乏力、耳鸣、胸闷、大便紧迫感等。吸入中毒时可有眼、咽喉及上呼吸道刺激症状。两侧瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。（2）呼吸困难期：呼吸困难、脉快、瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。（3）惊厥期：强直性或阵发性惊厥，甚至角弓反张、大小便失禁、意识丧失。（4）麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸浅慢，最后呼吸、心跳停止。（五）尸检所见由于血中有氰化正铁血红素形成，故尸斑、肌肉及血液均呈鲜红色。死亡迅速者，全身各脏器有明显的窒息征象。口服中毒者，消化道各段均可见充血、水肿，胃及十二指肠粘膜充血、糜烂、坏死，胃内及体腔内有苦杏仁味。吸入氢化物中毒死亡者，大脑、海马、纹状体、黑质充血水肿，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生，心、肝、肾实质细胞浊肿。[编辑本段]氰化物中毒的解救急性氰化物中毒的病情发展迅速，故急性中毒的抢救应分秒必争，强调就地应用解毒剂。 1口服中毒者，可用1：2000高锰酸钾溶液洗胃，并刺激咽后壁诱导催吐洗胃； 2吸入中毒者，应立即撤离现场、移至空气新鲜、通风良好的地方休息； 3用亚酸硝异戊酯1—2支击碎后倒入手帕，放在中毒者的口鼻前吸入，每2分钟一次，连用5—6次； 4对症抢救。发生循环、呼吸衰竭者给予强心剂、升压药，呼吸兴奋剂，吸氧，人工呼吸等；皮肤烧伤者，可用高锰酸钾溶液冲洗，然后用硫化铵溶液洗涤； 5经上述现场急救之后，应立即送医院救治，切不可延误。亚硝酸盐－硫代硫酸钠治疗法：解毒机制：高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白，后者三价铁离子能与体内游离的或已与细胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白，而使酶免受抑制。氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰离子，故需迅速给予供硫剂如硫代硫酸钠，使氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排出体外。使用方法：立即将亚硝酸异戊酯1～2支（0.2～0.4ml）包在清洁的布内压碎，给予吸入15～30秒钟，5分钟后可重复一次，总量不超过3支。小儿每次剂量为1支。本药用后在体内只形成少量变性血红蛋白，故仅作为应急措施。 3% 亚硝酸钠10～15ml静注，每分钟注入2～3ml。小儿给予6～10mg/kg。以上两药均能降低血压，有循环障碍者慎用。用同一针头以同一速度注入25～50% 硫代硫酸钠20～50ml。小儿给予0.25～0.5g/kg。必要时一小时后重复半量或全量，以后酌情重复使用。轻度中毒者单用此药即可。检验过程： 1、提取与净化：由于氢氰酸及其盐在酸性介质中极不稳定，易挥发，易分解，所以应及时进行检验。加之氰化物毒性大，致死量小，一般无须进行定量分析，故在定性分析时，生物样品中的氰化物不经分离就可进行检验。 2、检验方法： 1）原理：氰离子在碱性条件下，与硫酸亚铁作用，生成亚铁氰络盐，酸化后与高铁离子反应生成普鲁士蓝。 2)试剂： 10%酒石酸溶液； 30%硫酸；硫酸亚铁－氢氧化钠试纸：将滤纸浸入新配制的10%硫酸亚铁溶液中，取出晾干后剪成小块，临用时加一滴10%氢氧化钠即可。 3)检验：取适量检材捣碎，放入一100毫升锥形瓶中，加水成粥样，用10%酒石酸酸化后，立即在瓶口盖以硫酸亚铁－氢氧化钠试纸，然后用小火缓缓加热，待瓶中溶液沸腾后，取下试纸浸入稀硫酸中，如有氰化物存在试纸即显蓝色斑点。