致病因子，生物性致病因子是

本文目录一览

1，生物性致病因子是
2，什么是致病因素最常见
3，生物性致病因子是
4，1 简述志贺菌的致病因子
5，各种致病因子所引起的上感的症状
6，疯牛病的致病因子是什么

1，生物性致病因子是

E．病毒生物性致病一般指不直接使受体发病，而是通过一些因素诱使其发病，病毒对基因的影响更明显

2，什么是致病因素最常见

在西医学里，最常见的致病因素是微生物，各种微生物广泛存在于自然界混入寄生在人体皮肤以及与外界相通的腔道里，一旦机体抵抗力减弱，就会请入人体致病；在中医学，最常见的致病因素是风，风被称为六淫七邪之首，常携其它致病因素寒、湿、燥、火等侵袭人体致病。

3，生物性致病因子是

除了物理因素（射线，外力作用）和化学因素（有毒有害药品）之外的，由生物的个体（病毒）刺激代谢产物（细菌外毒素）等造成人类患病的因子

这个病是个慢性病虽然不会直接危害患者生命但是间接可以导致病人发病或死亡，生物因子是个比较超前的治疗方法。风湿病不是什么大的疾病，可以多关注下中国的中医

生物性致病因子是

4，1 简述志贺菌的致病因子

志贺菌的致病物质主要是侵袭力和内毒素,有的菌株尚产生外毒素. (1)侵袭力——借菌毛粘附,穿入回肠末端和结肠粘膜上皮细胞,在上皮细胞内繁殖,形成感染灶,引起炎症反应.细菌一般不进入血流.志贺菌穿透上皮细胞的能力,由基因所控制.志贺菌只有侵入肠粘膜后才能致病. (2)内毒素——1)作用于肠粘膜,使通透性增高,促进对内毒素的吸收,引起发热,神志障碍等.2)破坏肠粘膜,形成炎症,溃疡,呈现典型的脓血粘液便.内毒素还能作用于肠壁植物神经系统,使肠功能发生紊乱,肠蠕动失调和痉挛.尤其是直肠括约肌痉挛最明显,因而出现腹痛,里急后重等症状. (3)外毒——A群志贺菌I型和II型还能产生外毒素,称志贺毒素.使蛋白质合成中断(上皮细胞损伤).

5，各种致病因子所引起的上感的症状

⑴量正常人一般不咯痰或仅有少量泡沫样痰或粘液样痰。当呼吸道有病变时，痰量可增加（＞50ml），大量痰液提示肺内有慢性炎症或空腔性化脓性病变，如支气管扩张症、肺脓肿、肺结核等。在病程中如痰量逐渐减少，表示病情好转；反之表示病情有所发展。在肺脓肿或脓胸向支气管破溃时，痰量可突然增加并呈脓性，因此观察痰量可了解病情的变化。 ⑵颜色正常人可咯出少量痰，为无色或灰白色，病理情况下痰色有以下改变： ①红色或棕红色：可由混有血液或血红蛋白所致，见于肺癌、肺结核、支气管扩张症、急性肺水肿等。鲜红血丝痰常见于早期肺结核或病灶播散时；粉红色泡沫样痰为急性肺水肿特征；铁锈色痰多由于血红蛋白变性所致，见于*、肺梗塞等。 ②黄色或黄绿色：由于含有大量脓细胞所致，如慢性支气管炎、肺结核等。绿脓杆菌感染或干酷性*时常呈黄绿色。 ③棕褐色：见于阿米巴脓肿。 ④烂桃样灰黄色：由于肺的坏死组织分解所致，见于肺吸虫病。 ⑤黑色：由于吸入大量尘埃或长期吸烟所致，见于煤矿工人、锅炉工人或大量吸烟者的痰液。 ⑶气味正常人痰液无特殊气味。血性痰液呈血腥味，见于肺结核、肺癌等；肺脓肿、支气管扩张症、晚期肺癌的痰液可呈恶臭味。 ⑷性状一般分为粘液性、浆液性、脓性、血性和混合性5种。①粘液性痰：粘稠、无色透明或略呈灰色，见于支气管炎、支气管哮喘、早期*等。 ②浆液性痰：稀薄而有泡沫，由于肺部淤血，毛细血管内液体渗入肺泡所致，见于肺水肿等。 ③脓性痰：黄色或黄绿色、黄褐色的脓状，主要由大量脓细胞构成，可见于各种化脓性感染。大量脓痰静置后可分为三层，上层为泡沫粘液，中层为浆液，下层为脓及坏死组织，见于支气管扩张症、肺脓肿、或脓胸向肺内破溃等。 ④血性痰：痰内带血丝或大量鲜红色带泡沫样血痰，为喉部以下的呼吸器官出血所致，见于肺结核、支气管扩张症、肺癌等。 ⑤混合性痰：由上述二种或三种痰混合而成，如粘液脓性、浆液粘液性痰等。 ⑸支气管管型是由纤维蛋白、粘液等在支气管内形成的灰白色树枝状体，如混有血红蛋白则呈红色或红棕色。在新咯出的痰内常卷曲或呈球形或块状，如将其浮于盐水中则迅速展开成树枝状，见于慢性支气管炎、*等。

6，疯牛病的致病因子是什么

疯牛病的致病因子是蛋白质，这类蛋白质因子通常被称为朊病毒。它的构象很特殊，性质稳定且不被胃液消化，它是通过诱导体内正常的蛋白质发生构象变化来增殖的。国外把牛骨磨碎（牛骨粉）制成饲料来喂食牛，牛吃了由患病动物制成的饲料就会感染这中病毒，人吃了患病动物的肉也会感染。

一、病原学病原体分类疯牛病，即牛海绵状脑病（BSE），其病原是一种不同寻常的传染因子，该因子与绵羊或山羊痒病的致病因子十分相似。由于PrP（Prion Protein，Protease resistant Protein，译为“朊粒蛋白”、“朊病毒”？）是唯一可检测到的与本病感染有关的大分子，因此用Prion来表示这一感染性蛋白。该蛋白是一种正常宿主蛋白的异构体，与原宿主蛋白相比，对蛋白酶具有较强的抵抗力。对理化作用的抵抗力温度：可低温或冷冻保存。物理灭活方法为高压灭菌134-138℃18分钟（该温度范围不一定能使之完全失活）。 pH：在较宽的pH范围内稳定。消毒剂：用含2%有效氯的次氯酸钠或2N的氢氧化钠溶液, 20℃作用1小时以上用于表面消毒，作用过夜用于设备消毒。存活力：推荐的消毒方法可使滴度降低，但对高滴度的材料，如果病原体处于干燥有机物保护之下或存在于醛类固定的组织之中，则该方法可能不完全有效。宰后组织中的病原因子经过油脂提炼的多种过程后仍能存活。仓鼠痒病因子的感染性在土壤中可维持三年，在360℃的干热条件下仍可存活1小时。二、流行病学英国流行该病时，发病率一直很低。在感染的牛群中，最大年发病率为3%。（一）宿主牛科：家牛、非洲林羚（nyaa）、大羚羊（Kudu）以及瞪羚、白羚、金牛羚、弯月角羚和美欧野牛猫科：家猫以及猎豹、美洲山狮、虎猫和虎实验条件下可感染牛、猪、绵羊、山羊、鼠、貂、长尾猴和短尾猴（二）传播饲喂含染病肉骨粉（MBM）的饲料可引发BSE。医源性BSE尚未见报道，但这是一种潜在的传播途径。感染母牛产的牛犊有母源感染BSE的危险，其生物学机制尚不清楚，但这种作用在流行病学上无关紧要。还没有证据表明BSE可水平传播。新型克雅氏病（CJD）的发生提示，食入途径可能会引起人发病。（三）病原体来源自然发生的临床感染病例，其病原体主要存在于中枢神经系统（包括眼睛）。实验感染牛的回肠末端可检测到病原活性，这可能与网状淋巴组织有关。（四）发生情况最早发生并流行于英国，随后由于英国BSE感染牛或肉骨粉的出口，引起其它一些国家BSE的发生。三、诊断平均潜伏期为4-5年（一）临床诊断 1．牛科亚急性或慢性、进行性失调主要的临床症状为神经性表现：不安、恐惧、异常震惊或沉郁感觉或反应过敏不自主运动：肌肉抽搐、震颤和痉挛步态共济失调，包括四肢伸展过度植物神经机能障碍：反刍减少、心动过缓、心律改变在痒病中常见的瘙痒也会发生，但通常不是主要症状体重和体况下降 2．野生牛类与家牛类似，但某些病例发病突然且病程迅速。 3．猫类最初的症状常表现为行为上的改变（胆小或沉郁）病程进一步发展表现出常见的共济失调（二）病变无大体解剖病变大多数病例以海绵状脑组织病变为特征（三）鉴别诊断低镁血症神经性酮病李斯特菌引起的脑病或其它脑病脑灰质软化或脑皮质坏死颅内肿瘤（四）实验室诊断 1．程序（1）病原分离与鉴定尚缺乏BSE病原的诊断试验生物学实验，即用感染牛或其它动物的脑组织通过非胃肠道途径接种小鼠，是目前检测感染性的唯一方法。这一方法很不实用，因为潜伏期至少有300天。（2）血清学试验由于在BSE或其他传染性脑病中检测不到免疫反应，因而无法使用血清学试验。（3）其它试验临床感染病牛的脑组织病理学检查，可见特征性的两侧对称的灰质海绵状变化，进一步用免疫组化方法可发现疾病特异性PrP的蓄积。用电镜检测痒病相关纤维蛋白（SAF）类似物，或通过电泳分离和免疫转印，检测新鲜或冷冻脑组织（未经固定）抽提物中疾病特异性PrP异构体。 2．样本对于初次发病或发病率低的国家最好取整个大脑以及脑干或延髓（根据国家BSE发病率）。病牛死后应尽快采样进行组织病理学检查。对痒病相关纤维蛋白和PrP的检测，在病牛死后应尽快取新鲜颈髓或延髓后部（3g）冻存。四、预防和控制本病尚无有效疗法，对临诊可疑病牛必须采用注射致死法扑杀以避免脑组织诊断样本的损伤。五、卫生预防无BSE国家对出现神经性症状的疾病进行病理学监测对进口反刍动物及其产品进行安全检查制定胚胎引进的政策和程序有BSE的国家对确诊的病例进行扑杀和补偿对哺乳动物蛋白的回收利用进行控制对牛进行有效的身份标记和追踪六、医学防护处理可疑BSE动物组织的实验室工作人员，应穿戴相应的防护服并需严格遵守操作规范，以免接触这些对理化处理有着高度抵抗力的病原体。最近新型CJD的发生表明，BSE 病原可能对人具有感染性。BSE不是接触传染性疾病，因此实验室处理基本上是为了避免意外的医源性感染及眼睛或口鼻的接触。参考资料：http://www.fishinfo.com.cn/news-2/n2-003a.htm

朊病毒

支持楼上的回答我讨厌刷屏的答案蛋白质病毒确实是一种特殊的病毒，它的出现，对科学家所谓生物的定义一定程度上在构成了挑战